Mecanismo molecular activa o desactiva la obesidad

Mecanismo molecular activa o desactiva la obesidad, con los llamados gemelos idénticos que pueden ser iguales desde el color de sus ojos o hasta sus comidas favoritas.

También difieren en su peso, debido a un mecanismo molecular que haría que uno sea delgado y otro tenga sobrepeso, reveló un estudio.

Ante influencias hereditarias una persona podría sufrir obesidad, pero los genes no explican mucho la diferencia de peso entre las personas miembros de una misma familia, aunque los gemelos idénticos muchas veces son el mejor ejemplo.

De acuerdo con los Investigadores alemanes describen en un artículo que el mecanismo molecular para la obesidad podría explicar el peso en los hermanos idénticos.

Así lo publicó en la revista especializada Science sobre dicho mecanismo.

Detallan los especialistas y consideran que la variación de peso explican los cambios en el microbioma del intestino y modificaciones epigenéticas.

Entre ellas se basan las alteraciones en la actividad de los genes que no alteran la secuencia del ADN.

Los cambios epigenéticos se producen cuando las moléculas se adhieren al ADN o las proteínas que lo envuelven formando conjuntos de genes.

Están propiciados por factores en el medio ambiente y pueden transmitirse de una generación a la siguiente.

Debido a que los cambios epigenéticos que promueven la obesidad en las personas sigue siendo poco clara.

Informó el fisiólogo J.Andrew Pospisilik, del Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética en Friburgo, Alemania, decidió investigarlo.

Pospisilik y su equipo notaron un extraño patrón de aumento de peso en algunos ratones mutantes, que tenían una sola copia de un gen llamado Trim28, la mayoría de los roedores eran obesos y otros muy delgados, con muy pocos en el medio.

Descubre qué los científicos midieron la actividad de los genes en esos animales, ya que el Trim28 controla la actividad de otros genes, por lo que es un modificador de la epigenética.

Realizaron los estudios en ratones obesos en conjunto con la actividad de interacción de genes fue rechazada en los estudios previos han implicado a esos genes en el control de peso corporal.

Las funciones de los genes siguen siendo incierta, pero Pospisilik y sus colegas estiman que el Trim28 ayuda a formar un interruptor epigenético que puede lanzar la obesidad mediante la supresión de estos genes.

Los investigadores se plantearon a continuación es si el mismo mecanismo fomentaría la obesidad en los seres humanos, después de todo los ratones tienen una sola copia del Trim28, mientras que las personas tienen dos.

2017-03-27T22:37:21+00:00