Investigadores españoles descubren cómo un defecto en la mitocondria puede causar insuficiencia cardiaca

Un trabajo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) ha permitido identificar un defecto en un proceso mitocondrial clave para las células del corazón que causa un tipo de miocardiopatía dilatada que, en la mayoría de casos, termina en insuficiencia cardiaca y muerte prematura.

En concreto, han desvelado el papel clave de la proteína YME1 en la regulación del número, tipo y forma de las mitocondrias, y cómo su ausencia favorece un tipo de metabolismo deletéreo y típico de los pacientes con insuficiencia cardiaca.

El estudio muestra también que el empleo de estrategias metabólicas es suficiente para reinstaurar el funcionamiento correcto del corazón, lo que abre la posibilidad de tratar en un futuro a los pacientes con esta enfermedad.

En la investigación, que publica la revista ‘Science’, también han participado científicos del Centro de Investigación CECAD de la Universidad de Colonia/Instituto Max Planck (Alemania), y el Hospital UniversitarioFundación Jiménez Díaz y el CEU de Madrid.

Las mitocondrias son las estructuras celulares encargadas de suministrar la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular, actuando como ‘centrales energéticas’ de la célula y produciendo energía a partir del metabolismo de ‘carburantes’ orgánicos como son los azúcares, lípidos (ácidos grasos) y aminoácidos.

Si por cualquier motivo hay una falta de sustrato disponible o un fallo en la coordinación de los procesos bioquímicos que intervienen en la producción de energía, las consecuencias son letales para cualquier célula, y en el caso de los cardiomiocitos, para el paciente.

CUANDO EL CORAZÓN PIERDE FUERZA DE CONTRACCIÓN

La miocardiopatía dilatada es una enfermedad relativamente frecuente en humanos donde el corazón sufre una dilatación importante y pierde fuerza de contracción. En la mayoría de casos desemboca en insuficiencia cardiaca y en estadios terminales causa la muerte o la necesidad de realizar un trasplante cardiaco.

Y aunque puede aparecer a cualquier edad, es más común en personas de entre 40-50 años, con una incidencia de 3 a 10 casos por cada 100.000 habitantes. Sin embargo, la falta de tratamientos específicos hace imprescindible “entender los mecanismos fundamentales que la ocasionan para diseñar estrategias terapéuticas o preventivas en el futuro”, ha añadido Borja Ibáñez, investigador del CNIC y cardiólogo del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz.

Por ello, el objetivo de los autores era revertir dicha disfunción en la mitocondria y así evitar la miocardiopatía dilatada, para lo que probaron distintos abordajes genéticos y dietéticos. Uno de ellos consistió en modificar la dieta de los animales por otra con alto contenido en ácidos grasos, con el objetivo de “forzar a las células del corazón con el problema mitocondrial a consumir más ácidos grasos que azúcares y así ‘bypasear’ su anomalía mitocondrial”, explica García-Prieto.

Así los investigadores observaron que las células retomaban su metabolismo normal y que, pese amantener el defecto mitocondrial, el corazón recuperaba su función. Los resultados del estudio muestran que se ha logrado impedir el desarrollo de la enfermedad y alargar la vida de los ratones mediante este abordaje.

IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS

El empleo experimental de una dieta grasa como medida terapéutica en un modelo de miocardiopatía dilatada supone un hallazgo que avanza en el conocimiento de los mecanismos que intervienen en la insuficiencia cardiaca y que puede tener implicaciones terapéuticas futuras para posibles tratamientos frente a miocardiopatías dilatadas.

“Este resultado confirma la necesidad de dedicar más recursos a la investigación básica que avance en el conocimiento de los sistemas biológicos a nivel molecular para entenderlos mejor y así ser capaces de resolver los problemas que desencadenan enfermedades en los pacientes”, ha apuntado Borja Ibáñez, investigador del CNIC y cardiólogo del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz.

En este sentido, el director general del CNIC, Valentín Fuster, sugiere prudencia en la interpretación de los resultados ya que “todavía queda mucha investigación traslacional por hacer antes de valorarlo como definitivo”. Aun así, reconoce que “en un futuro a medio plazo” se podrá comprobar si ante ciertos casos de insuficiencia cardiaca una dieta grasa pueda beneficiar al paciente.

Para ello, el siguiente paso es investigar el papel de las intervenciones dietéticas en pacientes con miocardiopatía dilatada, proyecto que se desarrollará en los próximos años gracias los programas creados entre el CNIC y hospitales especializados.

 

2017-03-27T22:37:24+00:00

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